时间：2021-12-14
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il-17a通过stat3调控trib3的转录，过度表达的trib3可以与自噬底物受体p62发生相互作用，使其无法介导晚期内体经由自噬降解，最终导致外泌体大量分泌激活效应器星形细胞参与肝纤维化发病。此外，我们的工作也提示不论是使用中和性抗体阻断il-17a生物学功能抑或是使用人工多肽阻断trib3与p62的相互作用，都能展示出很好的抗纤维化潜力。
(autophagy, 2020 ,if=16.016 )
